期刊简介
《中国药房》杂志是中华人民共和国卫生部主管，中国医院协会、中国药房杂志社主办的国家级、国内外公开发行的药学技术类刊物。本刊以构建药品研制、生产、经营、临床应用及监督管理间的桥梁为己任。读者对象主要为从事医院药房（药剂科）、社会药房（店）工作的各级各类人员以及药品研制、生产、经营、临床应用和监督管理人员。本刊每月上、中、下旬出版。上旬刊为“药房与药事版”，主要栏目包括：药业专论、医药热点、药物研究、市场经纬、药房管理、制剂技术、医院制剂、新药和辅料、药品检验、药品监督、综述讲座、药师之友、社会药房等；中旬刊为“药房与临床版”，主要栏目包括：药物经济学、用药分析、临床药学、药物配伍、药物与临床、临床荟萃、药物警戒、不良反应监测、综述讲座等；下旬刊为“药房与中药版”，主要栏目包括：中药论坛、中药研究、中药房管理、中药应用、民族医药、中药检定、中药制剂、中药视窗、中药企业、综述讲座等。稿约内容主要有：业界普遍关注的热点、焦点问题；对医药行业有指导意义的理论研究；原始实验研究；医药市场动态分析与预测以及与市场有关的“大政小事”；医院药房（药剂科）管理经验交流；药物经济学方法学研究和应用实践；大样本的医院用药情况分析；新药、进口药品临床药理；合理用药资料总结；药品的监督、检验、不良反应监测工作探讨；新药或药学新进展综述；海外药房事务；中药房业务；医药工、商企业及品种介绍；药店管理、经营经验介绍；继续医学教育，等等。
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- 杂志名称：中国药房杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医院协会,中国药房杂志社
- 国际刊号：1001-0408
- 国内刊号：50-1055/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：第三届重庆市优秀期刊期刊收录：维普收录(中), 万方收录(中), 知网收录(中), Pж(AJ) 文摘杂志(俄), CA 化学文摘(美), 哥白尼索引(波兰), 国家图书馆馆藏, 国际药学文摘, 文摘杂志, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
苗药八角枫水提液对CIA模型大鼠血清IL-1β、TNF-α水平及滑膜OPG/RANKL/RANK系统的影响
江勇；梁子聪；陈其宽；覃建锋；张庆忠；王恒
关键词：八角枫, 水提液, 类风湿关节炎, Ⅱ型胶原诱发关节炎, 炎症因子, 骨保护素, 核因子κB受体活化因子配体, 核因子κB受体活化因子, 血清, 滑膜组织, 大鼠
摘要：目的:研究八角枫水提液对Ⅱ型胶原诱发关节炎(CIA)模型大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及滑膜骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)系统的影响,探讨其抗类风湿关节炎(RA)的可能机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组(雷公藤多苷片,10 mg/kg)和八角枫水提液低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg,按生药量计),每组10只.除空白组外,其余各组大鼠均于尾根部注射经弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白以复制CIA模型.造模后第10天,各给药组大鼠均灌胃相应药物,空白组和模型组大鼠均灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续2周.记录各组大鼠的一般情况、关节炎指数(AI)和足跖肿胀度;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α水平;采用逆转录聚合酶链反应法检测大鼠滑膜组织中OPG、RANKL、RANK mRNA的表达量;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠踝关节组织病变情况.结果:八角枫水提液高剂量组有3只大鼠死亡,阳性组和八角枫水提液中剂量组各有1只大鼠造模失败.造模后,除空白组外的其余组大鼠均出现不同程度的足底及踝关节肿胀等症状.与空白组比较,其余组大鼠AI,足跖肿胀度,血清中IL-1β、TNF-α水平,滑膜组织中RANKL、RANK mRNA的表达量均显著升高或增加,OPG mRNA的表达量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠AI(造模后第28天),足跖肿胀度(造模后第21、28天),血清中IL-1β、TNF-α水平,滑膜组织中RANKL、RANK mRNA的表达量均显著下降,OPG mRNA的表达量均显著升高(P<0.05),且八角枫水提液高剂量组的AI、IL-1β水平、RANKL mRNA的表达量以及八角枫水提液中、高剂量组RANK mRNA的表达量均显著低于阳性组,阳性组和八角枫水提液高剂量组的TNF-α水平均显著低于八角枫水提液低、中剂量组(P<0.05或P<0.01).空白组大鼠踝关节表面光滑,滑膜细胞无增生,且未见炎症细胞浸润;模型组大鼠关节间隙变窄,关节软骨退变,滑膜细胞增生,局部可见骨质破坏及炎症细胞浸润;各给药组大鼠上述症状均有不同程度的改善.结论:八角枫水提液能够减轻CIA模型大鼠的炎症反应、关节软骨退变及骨破坏,其机制可能与下调血清IL-1β、TNF-α水平,调节OPG/RANKL/RANK系统平衡有关.
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